سیستم ایمنی نقش مهمی در دفاع از بدن در برابر عوامل بیماری زا ایفا می کند، اما همچنین باید بین مهاجمان خارجی و سلول ها و بافت های بدن تمایز قائل شود. این توانایی برای تمایز بین آنتی ژن های "خود" و "غیر خود" به عنوان تحمل ایمنی شناخته می شود.
مبانی ایمنی تطبیقی
ایمنی تطبیقی یک مکانیسم دفاعی بسیار خاص و هدفمند است که قادر به شناسایی و به خاطر سپردن آنتی ژن های خاص است. از دو شاخه اصلی تشکیل شده است: ایمنی هومورال، با واسطه سلول های B و آنتی بادی ها، و ایمنی با واسطه سلول، که توسط سلول های T تنظیم می شود.
تحمل ایمنی و خود آنتی ژن ها
تحمل ایمنی حالت عدم پاسخگویی به آنتی ژنی است که در اثر قرار گرفتن در معرض آن آنتی ژن ایجاد می شود. در مورد آنتی ژن های خود، سیستم ایمنی باید بتواند بین این آنتی ژن های "خود" و مهاجمان خارجی تمایز قائل شود تا از واکنش های خود ایمنی جلوگیری کند.
مکانیسم های تحمل ایمنی
مکانیسم های متعددی به حفظ تحمل ایمنی به خود آنتی ژن ها کمک می کند:
- تحمل مرکزی : این در طول رشد سلول های T در تیموس و رشد سلول های B در مغز استخوان رخ می دهد، جایی که لنفوسیت های خود واکنشی از طریق انتخاب منفی یا ویرایش گیرنده حذف می شوند.
- تحمل محیطی : در محیط، مکانیسم‌های مختلفی از جمله عصبانیت، حذف و سرکوب توسط سلول‌های T تنظیمی (Tregs)، به کنترل سلول‌های T و سلول‌های B خود واکنشی کمک می‌کند.
- امتیاز ایمنی : بافت‌ها و اندام‌های خاصی مانند مغز و چشم دارای امتیاز ایمنی هستند که پاسخ‌های ایمنی را محدود می‌کند و به حفظ تحمل نسبت به خود آنتی‌ژن‌ها در این بافت‌ها کمک می‌کند.
- مسیرهای تنظیمی : چندین مسیر تنظیمی، از جمله تولید سایتوکین های ضد التهابی و بیان گیرنده های بازدارنده، به تحمل ایمنی و پیشگیری از خودایمنی کمک می کند.
شکست تحمل ایمنی
هنگامی که مکانیسم‌های تحمل ایمنی از کار بیفتند، می‌تواند منجر به ایجاد بیماری‌های خودایمنی شود که در آن سیستم ایمنی به اشتباه به سلول‌ها و بافت‌های بدن حمله می‌کند.
نتیجه
توانایی سیستم ایمنی برای حفظ تحمل به خود آنتی‌ژن‌ها برای جلوگیری از خودایمنی و در عین حال ایجاد پاسخ‌های مؤثر در برابر پاتوژن‌ها حیاتی است. درک مکانیسم‌های تحمل ایمنی به خود آنتی‌ژن‌ها برای پیشرفت دانش ما در مورد ایمنی تطبیقی و ایمونولوژی ضروری است.